대표적인 아동 발달장애인 자폐증을 치료할 수 있는 길이 열렸다.
영국 과학잡지 네이처는 8일 자폐증 원인 유전자가 단백질에 작용해 신경발달의 지연을 유발하는 과정이 규명되면서 증상을 억제하는 치료법과 약의 개발이 가능해졌다고 전했다.
자폐증은 선천성 발달장애로 다른 사람과 의사소통이 어렵거나 일을 계획적으로 처리하지 못하는 병증이다.
네이처에 따르면 일본 규수(九州) 대학 생체방어의학연구소의 나카야마 게이치(中山敬一) 교수가 이끄는 연구팀이 실험쥐를 이용해 자폐증 발병 메커니즘을 찾아냈다.
지금까지 자폐증 연구에선 환자 대다수가 반(半) 결손 상태의 유전자 'CHD8'을 지녔고, 어떤 작용으로 자폐증으로 이어진다는 사실이 밝혀졌을 뿐이었다.
나카야마 교수 연구팀은 반결손 CHD8이 없는 실럼쥐를 인공적으로 만들어 자폐증을 발병시키는 방식으로 검증을 했다.
그 결과 CHD8 유전자가 신경 발달을 제어하는 단백질 'REST'를 비정상적으로 활설화해서 신경발달의 지연을 유발한다는 사실을 알아냈다.
자폐증은 유전자에 원인이 있기 때문에 현행 치료로는 근본적인 치료를 할 수 없는 난치병으로 알려졌다.
나카야마 교수는 이번 연구 성과를 토대로 "단백질의 작용을 억제하는 증상을 개선하는 치료법과 약의 개발로 연결 짓겠다"고 밝혔다.
가나자와(金澤) 대학 아동심리 발달연구 센터의 히가시다 하루히로(東田陽博) 특임교수는 "자폐증에는 다른 원인 유전자도 있어 모든 증상에 해당하는 것은 아니지만 단백질에 대한 작용을 규명한 것은 획기적인 성과"라고 평가했다.
(뉴시스)